مثال ترسناک

 

و “آنفولانزای اسپانیایی”، که در ضمن اسپانیایی هم نبود؟ این‌که آیا اصلاً آنفلوانزا، یعنی آنفولانزای ویروسی بود، باید به شدت در آن تردید کرد(۴). “آنفولانزای اسپانیایی” معمولاً با دو و گاهی سه موج توصیف می شود. اولین موج در بهار ۱۹۱۸ در مناطق مختلفی پدیدار شد. آیا این بیماری واقعاً در فوریه ۱۹۱۸ در سن ‌باستین، اسپانیا آغاز شد؟ یا به طور همزمان در نیویورک؟ آیا از اردوگاه ارتش آمریکا در منطقه هاسکل، کانزاس (۵) در ماه های ژانویه تا مارس ۱۹۱۸ آغاز گردید و به سرعت در ۲۴ اردوگاه دیگر نظامی و ۳۰ شهر بزرگ ایالات متحده گسترش یافت؟ هرچند پزشکان موارد بسیاری از بیماری را در آنجا گزارش کردند ، اما آنها معتقد نبودند که این بیماری آنفولانزا است، زیرا دوره آنها بسیار ساده و بی مشکل بود (۶). بر مبنی منابع دیگر، “آنفولانزای اسپانیایی” ابتدا در یک مجموعه اردوگاه صحرایی در شمال غربی فرانسه در زمستان ۱۹۱۵/۱۶ پیدا شده و شیوع یافته بود.

و “آنفولانزای اسپانیایی”،  که در ضمن اسپانیایی هم نبود ؟ این‌که آیا اصلاً آنفلوانزا ، یعنی آنفولانزای ویروسی بود ، باید به شدت در آن تردید کرد(۴).  

“آنفولانزای اسپانیایی”  معمولاً با دو و گاهی سه موج توصیف می شود. اولین موج در بهار ۱۹۱۸ در مناطق مختلفی پدیدار شد. آیا این بیماری واقعاً در فوریه ۱۹۱۸ در سن ‌باستین، اسپانیا آغاز شد؟ یا به طور همزمان  در نیویورک؟ آیا از اردوگاه ارتش آمریکا در منطقه هاسکل، کانزاس (۵) در ماه های ژانویه تا مارس ۱۹۱۸ آغاز گردید و به سرعت در ۲۴ اردوگاه دیگر نظامی و ۳۰ شهر بزرگ ایالات متحده گسترش یافت؟ هرچند پزشکان موارد بسیاری از بیماری را در آنجا گزارش کردند ، اما  آنها معتقد نبودند که این بیماری آنفولانزا است، زیرا دوره آنها بسیار ساده و بی مشکل بود (۶). بر مبنی منابع دیگر، “آنفولانزای اسپانیایی” ابتدا در یک مجموعه اردوگاه صحرایی در شمال غربی فرانسه در زمستان ۱۹۱۵/۱۶ پیدا شده و شیوع یافته بود.

ولی همین‌طور انگلیس و چین نیز به عنوان مبدا ذکر شده اند (۷). همه اینها زیاد تعجب آور نیست ، زیرا عفونت های دستگاه تنفسی کم و بیش با شدت و در همه جا در هر پاییز و زمستان پدید می‌آید. ولی یک بیماری همه گیر از محل پیدایش خود گسترش می یابد و  نمی‌تواند به ویژه با در نظر گرفتن شرایط و امکان تحرک در آن زمان تقریباً به طور همزمان در چندین مکان و قاره های مختلف پدید آید. (۴)

در اسپانیا ، مانند آلمان و فرانسه ، هیچ گونه سانسوری در رابطه با گزارش بیماری وجود نداشت، زیرا اسپانیا درگیر جنگ نبود.(۸)

گسترش موج دوم بیماری از آگوست ۱۹۱۸ نیز به همان اندازه معمایی است، اما به دلیل شدت بیماری مبسوط‌تر به ثبت رسید. یک کشتی باری نروژی، ولی همین‌طور بوستون در ایالات متحده آمریکا، برست در فرانسه، سنگال و سیرالئون در غرب آفریقا به عنوان مبدأ بیماری معرفی شد. اندکی پس از آن، نیواورلئان، سیاتل و سانفرانسیسکو به این لیست اضافه شد. در مدت زمان بسیار کوتاهی همه جهان با این بیماری درگیر گردید. در ماه نوامبر، آنفلوانزای اسپانیایی به نیوزیلند رسیده بود. چین، هند، جزایر اقیانوس آرام و آمریکای جنوبی نیز مواردی را گزارش کردند. روند این گسترش برای یک بیماری همه گیر غیرعادی است و با تحرکات نیروهای نظامی در جنگ جهانی اول و یا تحرک و فعالیت‌های تجاری قابل توضیح نیست به ویژه اینکه احتمالاً  تحرکات تجاری تحت تأثیر جنگ قرار گرفته و کاهش یافته بود.(۹)

 آنچه در مورد موج دوم قابل توجه بود، شدت و مرگ و میر ناشی از بیماری بود و با موج اول تفاوت اساسی داشت. در طی چند روز بیمار با ذات الریه شدید همراه با تب شدید، آماس دست وپا، خونریزی از بینی، دهان و چشم، سیانوز شدید (کبودی پوست و مخاط) به دلیل آسیب ریوی و کمبود اکسیژن و سرانجام نارسایی ریه رو به رو بود . با این حال، در سال ۱۹۱۸ مورد دوم به عنوان نارسایی گردش خون تعبیر شد، که به طور قطع تلاش های درمانی را ناموفق می‌کرد. علائم به قدری شدید و ناهمگون بود که گاهی اوقات حتی صحبت از مرگ سیاه می شد. یافته های پاتولوژیک آسیب سیستمیک بیشتری را نشان می داد: میوکاردیت، تورم طحال، آسیب غده فوق کلیوی، آسیب، عفونت های ثانویه و “اختلال خونی و  هموراژیک”. اثرات عصبی طولانی مدت نیز دیده شده و به ثبت رسیده بود. (۹)

فرض ترشح سیتوکین، یعنی واکنش بیش از حد سیستم ایمنی بدن که به ویژه در افراد جوان و قوی رخ می دهد، به نفع تز عفونت‌های ثانویه باکتریایی مورد بحث قرار گرفت و رد شد. ولی هیچ یک از این دو فرضیه به اثبات نرسید. (۹)

اغلب برای توضیح شدت موج دوم شرایط جنگی و شرایط اجتماعی و بهداشتی نامناسب استفاده می شود ولی با این حال، آنفولانزای اسپانیایی یک بیماری “اجتماعی” معمولی نبود. مطالعاتی در برگن، نروژ نشان داد که در موج اول افراد فقیرتر تحت تأثیر قرار گرفتند ، اما در موج دوم افراد مرفه بودندکه به بیماری مبتلا شدند.(۹)

 مداخلات اداری علیه این بیماری شدیداً متفاوت بود. ارزیابی مثمر اقدامات دولتی به دلیل کمبود اسناد و مدارک دشوار است. تمرکز روی به اصطلاح  NPI، یعنی عدم مداخله دارویی صورت گرفت. از جمله در سانفرانسیسکو و ژاپن ، مردم ماسک‌های پارچه ای که خود دوخته بودند ، استفاده کردند. در جای دیگر ، مدارس و موسسات دولتی تعطیل شدند. مدیریت بحران در آلمان ناهماهنگ بود. به دلیل وضعیت جنگ، آنها نمی‌خواستند با اقدامات اضافی برای مقابله با بیماری همه گیر، مردم را نگران کنند.

سرانجام، اگر بتوان به ارقام اعتماد کرد، علیرغم اقدامات مختلف، میزان مرگ و میر در ژاپن و آلمان مشابه بود. روند تکاملی در ساموای شرقی و غربی جالب بود. هر دو منطقه جزیره، روند بسیار متفاوتی تجربه کرد: در حالی که کشتی ها اجازه داشتند در یک منطقه پهلو بگیرند و تعداد مرگ و میر درآنجا زیاد بود، قسمت دیگر جزیره به لطف تعطیل بندر، تا حد زیادی نجات یافت.  

موج سوم فقط بومی بود  و خیلی کمتر کشنده عمل کرد.(۱۰)

حتی اگر عامل بیماری هم شناسایی شده بود، هنوز امکانات درمانی در دسترس نبود. بنابراین مردم مجبور بودند به ابزار موجود در آن زمان متوسل شوند. از منظر امروز ، بسیاری از روش های درمانی آن زمان  ماجراجویانه، بی فایده، سمی یا مهلک بود. از جمله موارد مورد استعمال، الکل، نیکوتین، دیجیتالین، کینین، استریکنین، مرفین، کوکائین یا هروئین توصیه می شد که بسیاری از آنها به صورت آزاد در داروخانه ها به فروش می‌رسید. داروها حاوی فلزات سنگین و سمی مانند آرسنیک یا فرمالدئید بودند که به نوبه خود می توانستند علائم مختلف شدیدی ایجاد کنند. ثابت شده است که اسید استیل سالیسیل یعنی آسپرین در برابر تب و درد موثر است. با این حال، به دلیل خاصیت رقیق کننده خون، مصرف آن در موارد هموراژی و خونریزی ممنوع بود. واکسنهای مختلفی نیز از نظر درمانی و پیشگیری در برابر انواع زیادی از بیماریها ، به ویژه در مورد سربازان به کار برده می‌شد(۴)

ولی میکروبیولوژی و عفونت شناسی هنوز خیلی رشد نکرده بود ، به طوری که نه نحوه عملکرد و نه بی ضرر بودن واکسن ها تضمین شده بود. به عنوان مثال، آلودگی ویروسی و یا عدم آن قابل شناسایی نبود، زیرا ویروس ها هنوز قابل تشخیص نبودند و شناخته نشده بودند و از اقدامات واکسیناسیون در آن زمان، عوارض جانبی جدی و فاجعه هایی به ثبت رسیده بود. اثر واکسن ها برمبنای “آزمون و خطا” مورد تحقیق قرار می‌گرفت و همانطور که تاریخ شرم‌آور موسسه روبرت کخ و موسسات قبلی آن نشان می دهد، کسی  از آزمایش بر روی مردم ابأ نداشت. بیهوده نبود که در بین مردم مقاومت گسترده ای در برابر واکسیناسیون های جمعی صورت می‌گرفت (۱۱).

 در همان زمان ، جستجو برای کشف عوامل بیماری آغاز شد. در اوایل قرن ۲۰، میکروبیولوژی یک دانش محبوب بود. قهرمانانی مانند لوئی پاستور، روبرت کخ و بسیاری دیگر کارهای پیشگامانه ای را در جهانی که در پایان قرنی که به نظر می رسید همه چیز ممکن است، انجام دادند. دودکش کارخانه ها همه جا دود می کرد. هواپیماها ، کشتی های هوایی ، زیردریایی ها و اتومبیل ها همگی به این رویا دامن می زد  که در  انقلاب صنعتی همه چیز امکان پذیر است. در میکروبیولوژی نیز ایده های مکانیکی علت و معلولی منعکس می شد: پاتوژن – واکسیناسیون – ایمنی. و با این شیوه تفکر شکست اجتناب ناپذیر بود.  

در بین برخی از مبتلایان به آنفولانزای اسپانیایی باسیل آنفلوانزای “فایفر” (۱۲) ، باکتری که تصور می شد عامل ایجاد آنفلوانزا است، یافت شد. ولی چون همه جا یافته نشد، به زودی این ظن پدید آمد که یک پاتوژن بسیار کوچکتر، که  از طریق میکروسکوپ نوری آن زمان قابل تشخیص نیست (۸) وجود دارد. وجود این عوامل بیماری زای ریز مدتها بود که توسط آدولف مایر (۱۸۸۲) و دیمیتری ایوانوفسکی (۱۸۹۲) از طریق انتقال بیماری موزاییک در گیاه تنباکو مورد سوءظن و اثبات قرار گرفته بود. (۱۳)

راههای عفونت “آنفولانزای اسپانیایی” نیز مورد تحقیق قرار گرفت. علی رغم ماهیت کشنده این بیماری، آزمایشات روی افراد پرهیزه نبود. در نوامبر ۱۹۱۸، در بوستون اقدام به ابتلای افراد داوطلب سالم که قبلاً به آنفلوانزا مبتلا نبودند، شد ، زیرا گمان می‌رفت در صورت بیماری ایمنی حاصل خواهد شد. علی رغم تمام تلاش‌ها برای آلوده شدن افراد مورد آزمایش به “آنفولانزای اسپانیایی” – از طریق اصطکاک، قطره‌ای، تزریق زیر پوست، تماس رو در رو با افراد بیمار برای مدت زمان طولانی (آئروسل) – حتی یکنفر بیماری نشد. تلاش‌های مشابهی نیز در سانفرانسیسکو صورت گرفت. هیچ یک از آزمایش‌شوندگان بیمار نشد (۱۴). علی رغم این ناکامی‌ها ، شرکت معتبر علمی به جستجوی عامل بیماری زا ادامه داد. سرانجام ویروس آنفلوانزا در سال ۱۹۳۳ توسط پاتریک لیدلاو، ویلسون اسمیت و کریستوفر اندروز کشف شد.

 جستجوی عامل “آنفولانزای اسپانیایی” در سال ۱۹۵۱ توسط یوهان هولتین ، که با کالبد شکافی قربانیان دفن شده در خاک منجمد، سعی در بازیابی ویروس داشت،  ادامه یافت ، اما روش‌های تشخیص در آن زمان ناقص بود. در سال ۱۹۹۵، جفری تاوبنبرگر تصمیم گرفت با استفاده از تست PCR نمونه‌های بافتی را که از سربازان آمریکایی مظنون به ابتلا  نگهداری شده بود، کنترل کند. سرعت جستجو دوباره افزایش یافت. قبلاً از آزمایشات سرمی بازماندگان “آنفولانزای اسپانیایی” مشخص شده بود که ویروس باید به زیرگروه H1N1 تعلق داشته باشد.  Hمخفف  “هم‌آگلوتینین”، N برای “نورآمینیداز” است. هر دو پروتئین‌های سنبله‌ای ویروس آنفلوانزا هستند که نسخه های مختلفی از آنها وجود دارد. مهارکننده‌های نورآمینیداز به عنوان داروهای ضد ویروسی شناخته می شوند.

یوهان هولتین نیز دوباره به گروه پیوست. آنها با هم بافت ریه زنی را که به دلیل “آنفولانزای اسپانیایی” مرده و در خاک منجمد دفن شده بود ، بررسی کردند و توانستند پروتئین سنبله، هماگلوتینین H1 را تشخیص دهند.  تاوبنبرگر و همکاران سپس ژنوم ویروس را بازسازی کردند. انتشار آن در لانست “مقاله سال ۲۰۰۵” نام گرفت.

اما بررسی توسط دیوید کرو ، زیست شناس کانادایی ، دانشمندان را به هوش آورد. به گفته وی، شواهد هماگلوتینین H1 ثابت نمی کند که فرد تنها بر اثر این آنفلوانزا فوت کرده است. جای سوال بود که آیا  مرحومه در اثر این بیماری فوت کرده باشد: دکتر اندرو هیوارد و همکاران، دانشگاه کالج لندن، در تحقیقات FluWatch 2011 (15) دریافتند که از هر چهار عفونت آنفلوانزا سه مورد بدون علایم بیماری صورت میی گیرد. و علاوه برآن، تشخیص وجود پروتئین سنبله کافی نیست تا در مورد علل مرگ میلیون‌ها قربانی نتیجه گیری کنیم (۴). تا چه اندازه نتایج آزمایشات سرم واقعاً نشانگر عفونت با عامل “آنفولانزای اسپانیایی” است و نه عفونت فصلی دیگر، هنوز بی جواب مانده است.

در پایان ، می توان گفت: چین به عنوان منشا اولین موج آنفولانزای اسپانیایی قابل قبول است، اما قابل اثبات نیست. کارگران مهاجر و تجارت ممکن است باعث شیوع این بیماری شده باشد. این بیماری در زمانی غیر معمول در فصل رخ داده است. روند بیماری نامحسوس بود. موج اول و سوم به عنوان موج سرما خوردگی معمولی قابل قبول است و احتمالاً بدون موج دوم توجه کسی را به خود جلب نمی کرد.

 مدل های توضیحی موج دوم از بسیاری جهات غیرقابل قبول است. وقوع تقریباً همزمان در مکان های مختلف نه با تحرک و حوادث جنگی و نه با جهش ویروس قابل توضیح است. جهش‌ها به طور موازی در مناطق مختلف جهان با نتیجه یکسان افزایش مرگ و میر و تغییر علائم رخ نمی دهد. تلاش‌ها برای ابتلا در ایالات متحده آمریکا همه ناموفق بوده است. به احتمال زیاد این بیماری بر جمعیت رنجور، مفلوک و جنگ زده جهان تأثیر آن چنانی نگذاشته است. با این حال ، روایت ویروس آنفلوانزا و ویروس گریپ از همان ابتدا مطلقاً مشخص شده بود و در اثبات جزمی آن هرچند هم که علائم ناهمگون و وقوع مرگ غیرطبیعی بود، تلاش شد.

کوشش دیگری برای توضیح و تفسیر صورت نگرفت(۱۶). به عنوان مثال ، گزارش‌های شاهدان عینی معاصر که اظهار داشتند، اقدامات واکسیناسیون گسترده‌ای علیه بیماری های مختلف، به ویژه در ارتش صورت گرفته بود، هرچند که در مورد عوامل بیماری زا تحقیقات کافی نبود و واکسیناسیون به هیچ وجه از ایمنی لازم برخوردار نبود. شاهدان عینی گزارش می ‌دادندکه افراد واکسینه نشده اگرچه از بیماران به شدت مراقبت می کردند ولی بیمار نشدند (۱۷). یعنی اگر به گفته شاهدین باور کنیم ، افراد نامبرده در معرض شدید  ویروس‌ها قرار داشتند، با این حال بیمار نشدند. البته این امر روشن نمی کند که چرا مردم ساموآ و آمریکای جنوبی بیمار شدند و بر اثر “آنفولانزای اسپانیایی” مردند.

در ادبیات علمی، در زندگی نامه پزشکان و دانشمندان آن زمان ، فقط گفته‌های پراکنده ای در مورد اپیدمی قرن “آنفولانزای اسپانیایی” یافت می شود.  خاطره این فاجعه امروز عمدتا برپایه گفته ها و شنیده ها است.

جای تعجب نیست که در پی همه گیری کورونا ، ناگهان کتاب و اسناد فراوانی درباره “آنفولانزای اسپانیایی” در حال ظهور است تا از آن به عنوان یک نمونه بازدارنده استفاده شود.

 و اقعیت نمونه‌ای است از وضعیت داده های نامشخص در سراسر جهان، برای سرکوب گزارش‌دهی در رسانه‌ها، در مورد درمان نادرست در سطح وسیع ، روشنگری یک روایت دگماتیک و جزمی، عدم بررسی و  ارزیابی مجدد و فقدان دانش علمی

(۱) https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(19)30148-5/fulltext
(۲) Karl Wurm, A. M. Walter: Infektionskrankheiten. Lehrbuch der Inneren Medizin. Springer-Verlag, Berlin / Göttingen / Heidelberg 1955; 2. Auflage ebenda 1961, S. 9—۲۲۳, hier: S. 114 (—۱۱۷).
(۳) PD Dr. Wilfried Witte, Vortrag im Rahmen der Vorlesungsreihe „۱۰۰ Jahre Spanische Grippe — Influenza 1918—۲۰۱۸“ Carité Campus. https://www.youtube.com/watch?v=grJCdgtv7V4
(۴) „Virus-Wahn“, ۱۰٫ Auflage, emu-Verlag 2021, Engelbrecht, Köhnlein, Bailey, Scoglio, S. 250 ff. https://isbnsearch.org/isbn/3753403067
(۵) Influenza: Haskell, Kansas. In: Public Health Reports, Ausgabe 33, Nr. 14, 5. April 1918, S. 502, zitiert in der Übersetzung von Harald Salfellner: Die Spanische Grippe. Eine Geschichte der Pandemie von 1918. Vitalis, Prag 2020, ISBN 978-3-89919-794-5, S. 47.
(۶) „The 1918 Spanish Flu-A Conspiracy of Silence | Mysteries of the Microscopic World“ https://www.youtube.com/watch?v=7MHT5xTkL2g
(۷) https://de.wikipedia.org/wiki/Spanische_Grippe#Ausbruch
(۸) Wilfried Witte: Tollkirschen und Quarantäne. Die Geschichte der Spanischen Grippe. Wagenbach, Berlin 2009, S. 8. ISBN 978-3-8031-3628-2
(۹) PD Dr. Wilfried Witte, „Nur die Spanische Grippe? Grundzüge der Grippe-Geschichte im 20. Jahrhundert“, Vortrag im Rahmen der Vorlesungsreihe „۱۰۰ Jahre Spanische Grippe — Influenza 1918—۲۰۱۸“. https://youtu.be/grJCdgtv7V4
(۱۰) Wilfried Witte: Tollkirschen und Quarantäne. Die Geschichte der Spanischen Grippe. Wagenbach, Berlin 2009, S. ۲۲٫ ISBN 978-3-8031-3628-2
(۱۱) „Infektion und Institution“, Zur wissenschaftsgeschichte des Robert-Koch-Institus im Nationalsozialismus, S. 130 ff., ISBN-10: 3753403067.
(۱۲) https://de.wikipedia.org/wiki/Haemophilus
(۱۳) https://de.wikipedia.org/wiki/Viren#Erforschungsgeschichte
(۱۴) Influenza: Die Jagd nach dem Virus. Fischer 2003, S. 75 ff.
ISBN-10 3596307546.
(۱۵) https://deutsch.medscape.com/artikel/4902012
(۱۶) https://www.faz.net/aktuell/gesellschaft/gesundheit/kritik-an-impfungen-die-schweinegrippe-verschwoerung-1840356.html
(۱۷) „Virus-Wahn“ ۲۰۲۰, Engelbrecht, Köhnlein, Bailey, Scoglio, S. 260 ff.
https://isbnsearch.org/isbn/3753403067.